Neurontin y su versión más nueva y potente, Lyrica, se usan ampliamente para indicaciones no aprobadas que son un peligro siniestro para el público. Estos bloqueadores de medicamentos fueron aprobados para su uso, aunque la FDA no tenía idea de lo que estaban haciendo en el cerebro. Un nuevo estudio impactante muestra que bloquea la formación de nuevas incapacidades cerebrales 1, lo que reduce drásticamente el potencial de rejuvenecimiento de la plasticidad cerebral, lo que significa que estos medicamentos caerán más rápido que una sustancia conocida por la humanidad.
El problema de esta droga se ve agravado por su comercialización ilegal. Neurontin fue aprobado por la FDA para la epilepsia en 1994. La droga se sometió a promociones ilegales masivas que le costaron a Warner-Lambert $ 430 millones (la primera multa importante por promoción). El medicamento ahora es propiedad de Pfizer. Pfizer también posee Lyrica, una versión súper potente de Neurontin. Está aprobado por la FDA para varios tipos de dolor y fibromialgia. Lyrica es uno de los cuatro medicamentos comercializados ilegalmente por una subsidiaria de Pfizer, lo que resultó en un acuerdo de 2.300 millones de dólares contra Pfizer.
Aunque la comercialización de estos medicamentos ha sido fuertemente multada, todavía generan miles de millones de rands en ventas por su uso. Los médicos lo usan para todo tipo de problemas nerviosos, porque es bueno para suprimir los síntomas. Sin embargo, tales usos ya no pueden justificarse porque el mecanismo real de las drogas finalmente se entiende y causa una reducción significativa a largo plazo en la salud de los nervios.
¿Cuál es la especialidad médica adecuada a su personalidad? Pruebanos:
Los investigadores en el estudio anterior intentan mostrar la naturaleza seria de la medicina diciendo que “las neuronas adultas no forman muchas sinapsis nuevas”. Eso simplemente no es cierto. La nueva ciencia muestra que durante el envejecimiento, la salud del cerebro depende de la formación de nuevas sinapsis. Incluso estos investigadores han logrado cuestionar el uso general de este medicamento en mujeres embarazadas. ¿Cómo debería un feto producir nuevas células nerviosas si la madre está tomando un medicamento que las bloquea?
Este es el tipo de situaciones en las que la FDA debería estar en todas partes. Como de costumbre, la FDA está sentada pensando en una advertencia de suicidio para Lyrica, mientras que su uso fuera de la etiqueta incluye el trastorno bipolar y los dolores de cabeza por migraña. Es probable que la FDA se preocupe por el daño cerebral durante la próxima década. Cuidado con los consumidores.
Estudios referidos
El receptor de gabapentina α2δ-1 es el receptor de trombospondina neuronal responsable de la sinaptogénesis excitatoria del SNC: por Çagla Eroglu, Nicola J. Allen, Michael W. Susman, Nancy A. O’Rourke, Chan Young Park, Engin Özkan, Chandrani Chakraborty, Sara B Mulinyawe, Douglas S. Annis, Andrew D. Huberman, Eric M. Green, Jack Lawler, Ricardo Dolmetsch, K. Christopher García, Stephen
- Esta es mi respuesta personal a la publicación “Neurontin y Lyrica es una sentencia de muerte para las nuevas sinapsis cerebrales: estudio impactante” que fue compartida y conmocionada por los profesionales de la salud en las redes sociales estos días. Si ha leído el contenido de la publicación, continúe viendo el artículo original en el que se basa el escándalo anterior. El título del artículo científico es “El receptor de gabapentina α2δ-1 es un receptor de trombospondina neuronal responsable de la sinaptogénesis excitatoria del SNC” escrito por el Dr. Ben A. Barres, MD, PhD, Profesor y Presidente de Neurobiología, Instituto Médico Howard Hughes, Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford. Medicina, Stanford, CA, EE. UU. El artículo fue publicado el 16 de octubre de 2009 en una revista llamada “Celda”. (Parte 139, Número 2, p380–392). Se puede descargar gratuitamente desde este enlace. https: //www.celular. com/celular/pdf/S0092-8674 (09) 01185-4. pdf Puede surgir una especie de confusión al leer el artículo sobre neurobiología. Por lo tanto, puedo sugerirle que vea las noticias médicas oficiales del sitio web de Stanford que compiló y declaró el hallazgo científico del artículo anterior como “Estudiar el mecanismo clave en el desarrollo del cerebro y hacer preguntas sobre el uso de antiseisum” en https://tinyurl.com . / nlhighlight (url abreviada). Esa noticia resaltó claramente la esencia del artículo de manera extensa, ya que la gabapentina detuvo la formación de nuevas sinapsis, posiblemente resolviendo su valor terapéutico para reducir los ataques epilépticos y el dolor crónico. La gabapentina no disuelve las sinapsis existentes, sino que solo previene la formación de otras nuevas. Esto reduce significativamente el peligro potencial de la gabapentina en adultos. Sin embargo, esta idea puede llevar a los médicos a reconsiderar las circunstancias en las que se debe recetar el medicamento a mujeres embarazadas. – El papel clave de Alpha2delta-1 en la formación de sinapsis tiene implicaciones importantes para comprender la causa del dolor y la epilepsia y el desarrollo de medicamentos mejorados para estas afecciones. Los consejos después de leer el artículo original y estos temas sobre escándalos son: La investigación incluyó solo gabapentina y no pregabalina. ofensiva (no tan original) y se eliminan el nombre del autor principal y el enlace web. Cuando se trata de la seguridad de los medicamentos, cada medicamento tiene sus propios riesgos y beneficios. Consulte la evidencia científica antes de prescribir a sus pacientes.
zawminchit, 30 de agosto de 2019 # 3 - zawminchit Miembro joven Unido: 8 de noviembre Mensajes de 2013: 3 Me gusta recibidos: 0Puntos de trofeo: 10 Género: Masculino Medicina en: Myanmar Ciencia en Internet – Amigo o enemigo – Revisión de un artículo para la comunidad de EM
https://lifescienceforensics.com/ 20 e oe -review-of- an-artikel-for-the-ms-community /
Publicado por lifesciforensics el 27 de enero de 2018
Hoy me llamó la atención un artículo interesante, pero no del todo. Con esto quiero decir que fue un artículo de opinión que lo calificó en un blog / sitio web, titulado: “Neurontin y Lyrica son muy tóxicos para los nuevos insaps cerebrales”, que se refiere a un artículo totalmente separado en una revista evaluada por pares muy respetada. Célula. La conversación fue con pacientes reales con pacientes de EM, comunicándose entre sí en las extraordinarias comunidades en línea que surgen para apoyarse mutuamente, y donde pueden preguntar a las personas adecuadas sobre sus propias experiencias. Una persona preguntó sobre las experiencias de otros con pregabalina (Lyrica) y gabapentina (Neurontin y otros). Otro caballero inteligente publicó un enlace a este artículo de opinión, refiriéndose a otro artículo, “El receptor de gabapentina alfa2delta-1 es un receptor de trombospondina neuronal responsable de excitar la sinaptogénesis del SNC” (Eroglu et al., 2009). Primero, leí el documento fuente de este estudio. Confía en mí, esta es una lectura difícil, hazlo si te apetece, pero no está destinado a los profanos.- Algunos antiepilépticos, etc., han experimentado problemas por su uso no indicado en la etiqueta. Pero no se refieren a para qué lo usan los pacientes con EM: dolor neuropático, sino a una terapia complementaria para enfermedades psiquiátricas como el trastorno bipolar. No hay nada de malo en usar la etiqueta, pero en realidad se están analizando varios ensayos (neuralgia posherpética), no solo trastornos epilépticos.
- Utilizan solo ratas y ratones ( in vivo ), algunos in vitro (mis líneas celulares preferidas en un tubo de ensayo) prueba. No personas. Porque adivina qué, es lo mejor que tenemos, y parece que la gente está empezando a perder la forma por los experimentos con personas reales. Recuerde, sin embargo, que usted no es una rata, ni su cerebro, y es solo para decir, “bueno, apesta para los ratones; No hay otra manera, y los estudios de neurotoxicidad son muy difíciles y tienen MUCHAS variables que simplemente no puede controlar, lo que significa que nunca puede estar seguro de que sus resultados se deban a las cosas que acaba de hacer o a otras razones no relacionadas. (llamados factores de confusión), y son un banco (gracias, The Good Place, ¡el mejor programa de la historia!) para tener en cuenta; tenga en cuenta que este estudio no se trata de factores de confusión, bandera roja en detalle. Créeme, desearía que hubiera más. Los estudios en los que participé tenían que usar pez cebra y tablas de surf, y apesta, pero eso es todo lo que tenemos. Solo recuerda que los humanos no somos ratones, aunque eso es lo mejor que tenemos.
- Re: # 2, este estudio me da suficiente pausa para decir que en el futuro recomendaría a mis pacientes que descontinúen el uso durante el embarazo y la lactancia, mientras que sus fetos y recién nacidos tienen neurogénesis (formando un cerebro) y sinaptogénesis temprana experimentando sinapsis que crean recuerdos ). NO se recomienda su uso en niños menores de 3 años. Realmente, realmente lo aceptaré.
- La sinaptogénesis se reduce, no se elimina. En otras palabras, todavía se están produciendo neuronas, pero no muchas. Parecería que esta reducción produce resultados clínicamente valiosos, como el control del dolor y las correas. Y no todos los ratones respondieron, de hecho solo la mitad lo hizo. Solo el 50% de los ratones respondieron fuertemente a las inyecciones de GBP (gabapentina). Es posible que se necesite una concentración umbral crítica de GBP en el líquido cefalorraquídeo para que sea eficaz en el bloqueo de la formación de sinapsis, que se obtiene solo en la mitad de los ratones. Significa en inglés: (a) probablemente depende de la dosis, y nunca supieron cuál era la dosis, y (b) está pasando algo más aquí, y nuevamente no saben qué es.
- «Dado que GBP bloquea fuertemente la formación de sinapsis inducida por TSP dentro de su concentración terapéutica, es posible que la inhibición de la formación de sinapsis excitadoras sea un modo importante de su acción terapéutica contra la epilepsia y el dolor. La astrocitosis reactiva es prominente en las lesiones epilépticas y en la médula espinal después del daño del nervio periférico que conduce al dolor neuropático. Dice: formación de sinapsis reductora de gabapentina = ALGO BUENO, porque reduce el dolor. Pero no a costa de convertirte en un zombi.
- En general, la sinaptogénesis sigue a la potenciación a largo plazo (lo que significa un aumento en la fuerza de los impulsos nerviosos a lo largo de las vías utilizadas anteriormente, ya sea a corto o largo plazo). Ocurre en el hipocampo, y así es como se forman los recuerdos a largo plazo. No tiene nada que ver con problemas motores, y eso es con lo que tienen que ver los MSers. Es más activo cuando somos niños, pero si los adultos tuviéramos la misma sinaptogénesis, en realidad sería malo porque interferiría con los circuitos ya existentes. Esto es realmente un gran problema con los niños con trastorno del espectro autista. No se someten a suficiente “poda sináptica”, por lo que podemos ver que solo tienen estas neuronas grandes y desordenadas y que sus hipopótamos son más grandes de lo normal (Onore, Careaga y Ashwood, 2012; Sara B. Johnson, Ph.D. &, Robert W. Blum, director gerente, Ph.Db y Jay N. Giedd, 2010; Sullivan, 2015). Lo que saco de esto es una investigación interesante para futuros niños con TEA identificados como una terapia potencial. Pero los adultos que toman gabapentina no son un gran problema potencial. Lo que también me dice es que, si tiene problemas de memoria, tomarse unas vacaciones de drogas para ver si la gabapentina contribuye a ello, no es una idea terrible para ver si hace una diferencia, pero es poco probable que sea todo el problema. .
- EN GENERAL:
- Tanto el dolor crónico como la epilepsia se caracterizan por un exceso de conexiones sinápticas. La sinaptogénesis no se detiene por completo, sino que se reduce a un nivel que ofrece beneficios a los pacientes de esta categoría.
- El objetivo del estudio era ver CÓMO funciona la gabapentina, también este es el mecanismo.
- ¡’Wellness Resources’ hizo bien su marketing al decir que causa muerte cerebral para que la gente le preste atención! Felicitaciones a ello, amigos. Debido a que “Neurontin y Lyrica son muy tóxicos para las nuevas sinapsis cerebrales”, es un título mucho más pegadizo que el título del estudio “El receptor de gabapentina alfa2delta-1 es un receptor de trombospondina neuronal responsable de la excitante sinaptogénesis del SNC”.
- Un papel bien hecho. Excepto por las estadísticas, que se vuelven a contar relativamente, y quiero ver los datos sin procesar y analizarlos yo mismo. Publique en Science Direct con los datos sin procesar adjuntos y deje que los investigadores los evalúen críticamente, luego hablamos.
- No puede realizar una evaluación basada en un artículo de opinión no revisado por pares. Referencias: Eroglu, C., Allen, NJ, Susman, MW, O’Rourke, NA, Park, CY, Ozkan, E.,… Barres, BA (2009). El receptor de gabapentina alfa2delta-1 es un receptor de trombospondina neuronal responsable de la emocionante sinaptogénesis del SNC. Sel , 139 (2), 380–92. http://doi.org/10.1016/j.cell.2009.09.025Onore, C., Careaga, M. y Ashwood, P. (2012). Cerebro, comportamiento e inmunidad El papel de la disfunción inmune en la fisiopatología del autismo. Comportamiento e inmunidad del cerebro , 26(3), 383–392. http://doi.org/10.1016/j.bbi.2011.08.007Sara B. Johnson, Ph.D., MPH, &, Robert W. Blum, MD, Ph.Db, y Jay N. Giedd, MD (2010 )). NIH Public Access – Madurez y madurez de los adolescentes: la promesa y los peligros de la investigación en neurociencia en las políticas para adultos. Revista de Salud Adolescente , 45 (3), 216–221.
