Neurontin e la sua versione più recente e più potente, Lyrica, sono ampiamente utilizzati per indicazioni off-label che rappresentano un pericolo minaccioso per il pubblico. Questi farmaci bloccanti sono stati approvati per l’uso, anche se la FDA non aveva idea di cosa stessero facendo nel cervello. Un nuovo studio scioccante mostra che blocca la formazione di nuove incapacità cerebrali 1, riducendo drasticamente il potenziale di ringiovanimento della plasticità cerebrale, il che significa che questi farmaci cadranno più velocemente di una sostanza nota all’umanità.
Il problema di questo farmaco è esacerbato dalla sua commercializzazione illegale. Neurontin è stato approvato dalla FDA per l’epilessia nel 1994. Il farmaco ha subito massicce promozioni illegali che sono costate alla Warner-Lambert $ 430 milioni (la prima grande multa per la promozione). Il farmaco è ora di proprietà di Pfizer. Pfizer possiede anche Lyrica, una versione super potente di Neurontin. È approvato dalla FDA per vari tipi di dolore e fibromialgia. Lyrica è una delle quattro droghe commercializzate illegalmente da una sussidiaria di Pfizer, che ha portato a un accordo di $ 2,3 miliardi contro Pfizer.
Sebbene la commercializzazione di questi medicinali sia stata pesantemente multata, portano ancora miliardi di rand in vendite dall’uso. I medici lo usano per tutti i tipi di problemi nervosi, perché è buono per sopprimere i sintomi. Tuttavia, tali usi non possono più essere giustificati perché alla fine viene compreso il meccanismo effettivo dei farmaci e provoca una significativa riduzione a lungo termine della salute dei nervi.
Qual è la specialità medica appropriata per la tua personalità? Mettici alla prova:
I ricercatori nello studio di cui sopra cercano di mostrare la natura seria della medicina dicendo che “i neuroni adulti non formano molte nuove sinapsi”. Questo semplicemente non è vero. La nuova scienza mostra che durante l’invecchiamento, la salute del cervello si basa sulla formazione di nuove sinapsi. Anche questi ricercatori sono riusciti a mettere in discussione l’uso generale di questo farmaco nelle donne in gravidanza. In che modo un feto dovrebbe produrre nuove cellule nervose se la madre sta assumendo un farmaco che lo blocca?
Questo è il tipo di situazioni in cui la FDA dovrebbe essere ovunque. Come al solito, la FDA è seduta a pensare a un avvertimento suicida per Lyrica, mentre il suo uso esterno all’etichetta include disturbo bipolare e mal di testa da emicrania. È probabile che la FDA si preoccupi dei danni cerebrali per il prossimo decennio. Attenti ai consumatori.
Studi di riferimento
Il recettore Gabapentin α2δ-1 è il recettore neuronale della trombospondina responsabile della sinaptogenesi eccitatoria del SNC: di Çagla Eroglu, Nicola J. Allen, Michael W. Susman, Nancy A. O’Rourke, Chan Young Park, Engin Özkan, Chandrani Chakraborty, Sara B Mulinyawe, Douglas S. Annis, Andrew D. Huberman, Eric M. Green, Jack Lawler, Ricardo Dolmetsch, K. Christopher Garcia, Stephen
- Questa è la mia personale risposta al post “Neurontin e Lyrica è una condanna a morte per nuove sinapsi cerebrali: studio scioccante” che è stato condiviso e sconvolto dagli operatori sanitari sui social media in questi giorni. Se hai letto il contenuto del post, continua a leggere l’articolo originale su cui si basa lo scandalo di cui sopra. Il titolo dell’articolo scientifico è “Gabapentin Receptor α2δ-1 Is a Neuronal Thrombospondin Receptor Responsible for Excitatory CNS Synaptogenesis” scritto dal Dr. Ben A. Barres, MD, PhD, Professor and Chair of Neurobiology, Howard Hughes Medical Institute, Stanford University School of Medicina, Stanford, CA, USA. L’articolo è stato pubblicato il 16 ottobre 2009 su una rivista chiamata “Cell”. (Parte 139, Numero 2, p380–392). Può essere scaricato liberamente da questo link. https: //www.cell. com / cell / pdf / S0092-8674 (09) 01185-4. pdf Durante la lettura dell’articolo sulla neurobiologia può sorgere una sorta di confusione. Posso quindi suggerirti di consultare le notizie mediche ufficiali dal sito Web di Stanford che ha compilato e dichiarato la scoperta scientifica dell’articolo di cui sopra come “Studia il meccanismo chiave nello sviluppo del cervello e fai domande sull’uso dell’antiseisum” in https://tinyurl.com . / nlhighlight (URL abbreviato). Quella notizia ha chiaramente evidenziato il succo dell’articolo in modo estensivo, poiché Gabapentin ha fermato la formazione di nuove sinapsi, forse risolvendo il suo valore terapeutico nel ridurre le crisi epilettiche e il dolore cronico. Il gabapentin non dissolve le sinapsi esistenti, ma previene solo la formazione di nuove. Ciò riduce significativamente il potenziale pericolo di gabapentin negli adulti. Tuttavia, questa intuizione può portare i medici a riconsiderare le circostanze in cui il farmaco dovrebbe essere prescritto alle donne in gravidanza. – Il ruolo chiave di Alpha2delta-1 nella formazione di sinapsi ha importanti implicazioni per la comprensione della causa del dolore e dell’epilessia e lo sviluppo di una medicina migliore per queste condizioni. i consigli dopo aver letto l’articolo originale e questi argomenti sugli scandali sono: La ricerca includeva solo gabapentin e non pregabalin. modo offensivo (non così originale) e il nome dell’autore principale e il collegamento web vengono rimossi. Quando si tratta di sicurezza dei medicinali, ogni medicinale ha i suoi rischi e benefici. Consulta le evidenze scientifiche prima di prescrivere ai tuoi pazienti.
zawminchit, 30 agosto 2019 n. 3 - zawminchit Young Member Iscritto: 8 novembre Messaggi 2013: 3 Mi piace ricevuti: 0Punti trofeo: 10 Sesso: maschile Medicina in: Myanmar Scienza su Internet – Amico o nemico – Revisione di un articolo per la comunità SM
https://lifescienceforensics.com/ 20 e oe -review-of- an-artikel-for-the-ms-community /
Inserito da lifesciforensics il 27 gennaio 2018
Oggi, un articolo interessante è stato portato alla mia attenzione, ma non completamente. Con questo intendo dire che era un pezzo di OpEd che lo ha valutato su un blog / sito Web, intitolato: “Neurontin e Lyrica sono molto tossici per i nuovi insapori cerebrali” che si riferisce a un articolo completamente separato in un diario valutato tra pari molto rispettato. Cellula. La conversazione è stata con pazienti reali con pazienti affetti da SM, che si sono messi in contatto l’un l’altro nelle straordinarie comunità online che emergono per sostenersi a vicenda e dove possono chiedere alle persone giuste le proprie esperienze. Una persona ha chiesto informazioni sulle esperienze di altri con pregabalin (Lyrica) e gabapentin (Neurontin e altri). Un altro intelligente signore ha pubblicato un collegamento a questo pezzo di OpEd, riferendosi a un altro articolo, “Il recettore del gabapentin alpha2delta-1 è un recettore neuronale della trombospondina responsabile dell’eccitante sinaptogenesi del SNC” (Eroglu et al., 2009). In primo luogo, ho letto il documento di partenza per questo studio. Credimi, questa è una lettura difficile, provaci se sei incline, ma non è pensata per i profani.- Alcuni antiepilettici e così via hanno riscontrato problemi per l’uso off-label. Ma non significano per cosa lo usano i pazienti con SM: dolore neuropatico, lo intendono come terapia aggiuntiva per malattie psichiatriche come il disturbo bipolare. Non c’è niente di sbagliato nell’usare l’etichetta, ma in realtà ci sono diversi studi in corso per essa (nevralgia post-erpetica), non solo disturbi epilettici.
- Usano solo ratti e topi ( in vivo ), alcuni in vitro (le mie linee cellulari preferite in una provetta). Non le persone. Perché indovina un po’, è il meglio che abbiamo, e sembra che le persone stiano iniziando a perdere completamente la forma a causa degli esperimenti su persone reali. Ricorda, tuttavia, che non sei un topo, né il tuo cervello, ed è solo per dire “ok, ha fatto schifo per i topi; Non c’è altro modo, e gli studi sulla neurotossicità sono molto difficili e hanno MOLTE variabili che non puoi controllare, il che significa che non puoi mai essere sicuro che i tuoi risultati siano dovuti alle cose che hai appena fatto., o per altri motivi non correlati (chiamati confonditori), e sono una panchina (grazie The Good Place – miglior spettacolo di sempre!) da tenere in considerazione – nota che questo studio non riguarda i confonditori – bandiera rossa in dettaglio. Credimi, vorrei che ce ne fosse di più. Gli studi in cui sono stato coinvolto hanno dovuto usare il pesce zebra e le tavole da surf, e fa schifo, ma è tutto ciò che abbiamo. Ricorda solo che gli umani non sono topi, anche se questo è il meglio che abbiamo.
- Ri: # 2, questo studio mi dà una pausa sufficiente per dire che in futuro consiglierei ai miei pazienti di interrompere l’uso durante la gravidanza e l’allattamento, mentre i loro feti e neonati hanno neurogenesi (costruzione di un cervello) e sinaptogenesi precoce che subiscono sinapsi che creano ricordi ). NON è raccomandato per l’uso nei bambini di età pari o inferiore a 3 anni. Lo seguirò davvero, davvero.
- La sinaptogenesi è ridotta, non eliminata. In altre parole, ci sono ancora neuroni in fase di produzione, ma non molto. Sembrerebbe che questa riduzione provochi esiti clinicamente validi, come il controllo del dolore e delle cinghie. E non tutti i topi hanno risposto, anzi solo la metà lo ha fatto. Solo il 50% dei topi ha risposto fortemente alle iniezioni di GBP (gabapentin). È possibile che sia necessaria una concentrazione di soglia critica di GBP nel liquido cerebrospinale per essere efficace nel bloccare la formazione di sinapsi, che si ottiene solo nella metà dei topi. Significa in inglese: (a) è probabilmente dose dipendente, e non hanno mai capito quale fosse la dose, e (b) c’è qualcos’altro che sta succedendo qui, e di nuovo non sanno cosa sia.
- “Poiché GBP blocca fortemente la formazione di sinapsi indotta da TSP all’interno della sua concentrazione terapeutica, è possibile che l’inibizione della formazione di sinapsi eccitatorie sia una modalità importante della sua azione terapeutica contro l’epilessia e il dolore. L’astrocitosi reattiva è prominente nelle lesioni epilettiche e nel midollo spinale dopo un danno ai nervi periferici che porta a dolore neuropatico. Dice: formazione di sinapsi che riducono il gabapentin = UNA BUONA COSA, perché riduce il dolore. Ma non a scapito di trasformarti in uno zombi.
- In generale, la sinaptogenesi segue il potenziamento a lungo termine (che significa un aumento della forza degli impulsi nervosi lungo le vie precedentemente utilizzate, sia a breve che a lungo termine). Succede nell’ippocampo, ed è così che si formano i ricordi a lungo termine. Non ha nulla a che fare con problemi motori, ed è quello con cui hanno a che fare i MSers. È più attivo quando siamo bambini, ma se gli adulti avessero la stessa sinaptogenesi, in realtà sarebbe un male perché interferirebbe con i circuiti già esistenti. Questo è in realtà un grosso problema con i bambini con disturbo dello spettro autistico. Non subiscono abbastanza “potatura sinaptica”, quindi possiamo vedere che hanno solo questi grandi neuroni disordinati e che i loro ippopotami sono più grandi del normale (Onore, Careaga e Ashwood, 2012; Sara B. Johnson, Ph.D. . &, Robert W. Blum, amministratore delegato, Ph.Db, e Jay N. Giedd, 2010; Sullivan, 2015). Quello che traggo da questo è un’indagine interessante per i futuri bambini con ASD identificati come potenziale terapia. Ma gli adulti che assumono gabapentin non sono un grosso problema potenziale. Quello che mi dice anche è che, se hai problemi di memoria, andare in vacanza dalla droga per vedere se il gabapentin contribuisce a questo, non è una pessima idea vedere se fa la differenza, ma è improbabile che sarà l’intero problema .
- GLOBALE:
- Il dolore cronico e l’epilessia sono entrambi caratterizzati da un eccesso di connessioni sinaptiche. La sinaptogenesi non viene completamente interrotta, ma ridotta a un livello che offre benefici ai pazienti in questa categoria.
- Il punto dello studio era vedere COME funziona il gabapentin, anche questo è il meccanismo.
- Le “Risorse per il benessere” hanno fatto del bene al loro marketing dicendo che provoca la morte cerebrale per attirare l’attenzione delle persone! Complimenti, amici. Poiché “Neurontin e Lyrica sono molto tossici per le nuove sinapsi cerebrali”, è un titolo molto più accattivante del titolo dello studio “Il recettore alfa2delta-1 del gabapentin è un recettore neuronale della trombospondina responsabile dell’eccitante sinaptogenesi del SNC”.
- Una carta ben fatta. Fatta eccezione per le statistiche, che sono relativamente ripetute, e voglio vedere i dati grezzi e elaborarli da solo. Pubblica su Science Direct con i dati grezzi allegati e lascia che i ricercatori li valutino criticamente, quindi parliamo.
- Non è possibile effettuare una valutazione basata su un pezzo OpEd non sottoposto a revisione paritaria. Riferimenti: Eroglu, C., Allen, NJ, Susman, MW, O’Rourke, NA, Park, CY, Ozkan, E.,… Barres, BA (2009). Il recettore alfa2delta-1 del gabapentin è un recettore neuronale della trombospondina responsabile dell’eccitante sinaptogenesi del SNC. Sel , 139 (2), 380–92. http://doi.org/10.1016/j.cell.2009.09.025 Onore, C., Careaga, M. e Ashwood, P. (2012). Cervello, comportamento e immunità Il ruolo della disfunzione immunitaria nella fisiopatologia dell’autismo. Comportamento cerebrale e immunità , 26(3), 383–392. http://doi.org/10.1016/j.bbi.2011.08.007Sara B. Johnson, Ph.D., MPH, &, Robert W. Blum, MD, Ph.Db, e Jay N. Giedd, MD (2010 )). NIH Public Access – Maturità e maturità adolescenziale: la promessa e le insidie della ricerca neuroscientifica nella politica degli adulti. Journal of Adolescent Health , 45 (3), 216–221.
