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Neurontin e Lyrica são uma sentença de morte para novas sinapses cerebrais: estudo chocante

Neurontin e sua versão mais recente e mais poderosa, Lyrica, são amplamente utilizados para indicações off-label que são um perigo sinistro para o público. Esses bloqueadores de drogas foram aprovados para uso, embora o FDA não tivesse ideia do que eles estavam fazendo no cérebro. Um novo estudo chocante mostra que ele bloqueia a formação de novas incapacidades cerebrais 1, reduzindo drasticamente o potencial de rejuvenescimento da plasticidade cerebral – o que significa que essas drogas cairão mais rapidamente do que uma substância conhecida pela humanidade.

O problema desta droga é agravado pela sua comercialização ilegal. Neurontin foi aprovado pelo FDA para epilepsia em 1994. A droga passou por grandes promoções ilegais que custaram à Warner-Lambert US$ 430 milhões (a primeira grande multa por promoção). A droga agora é propriedade da Pfizer. A Pfizer também é proprietária do Lyrica, uma versão superpotente do Neurontin. É aprovado pela FDA para vários tipos de dor e fibromialgia. Lyrica é uma das quatro drogas comercializadas ilegalmente por uma subsidiária da Pfizer, que resultou em um acordo de US$ 2,3 bilhões contra a Pfizer.

Embora a comercialização desses medicamentos tenha sido pesadamente multada, eles ainda carregam bilhões de rands em vendas pelo uso. Os médicos o usam para todos os tipos de problemas nervosos, porque é bom para suprimir os sintomas. No entanto, tais usos não podem mais ser justificados porque o mecanismo real das drogas é eventualmente compreendido e causa uma redução significativa a longo prazo na saúde dos nervos.

Qual é a especialidade médica adequada à sua personalidade? Experimente-nos: 

Os pesquisadores do estudo acima tentam mostrar a natureza séria do medicamento dizendo que “neurônios adultos não formam muitas novas sinapses”. Isso simplesmente não é verdade. Nova ciência mostra que durante o envelhecimento, a saúde do cérebro depende da formação de novas sinapses. Mesmo esses pesquisadores conseguiram questionar o uso geral desse medicamento em mulheres grávidas. Como um feto deve produzir novas células nervosas se a mãe estiver tomando um medicamento que o bloqueie?

Este é o tipo de situação em que a FDA deveria estar em todos os lugares. Como de costume, o FDA está sentado pensando em um aviso de suicídio para o Lyrica, enquanto seu uso fora do rótulo inclui transtorno bipolar e dores de cabeça de enxaqueca. A FDA provavelmente se preocupará com danos cerebrais na próxima década. Cuidado com os consumidores.

Estudos referidos

O Receptor de Gabapentina α2δ-1 é o Receptor de Trombospondina Neuronal Responsável pela Sinaptogênese Excitatória do SNC: por Çagla Eroglu, Nicola J. Allen, Michael W. Susman, Nancy A. O’Rourke, Chan Young Park, Engin Özkan, Chandrani Chakraborty, Sara B . Mulinyawe, Douglas S. Annis, Andrew D. Huberman, Eric M. Green, Jack Lawler, Ricardo Dolmetsch, K. Christopher Garcia, Stephen

  1. Esta é minha resposta pessoal ao post “Neurontin e Lyrica é uma sentença de morte para novas sinapses cerebrais: estudo chocante” que foi compartilhado e chocado por profissionais de saúde nas mídias sociais nos dias de hoje. Se você leu o conteúdo do post, continue a ver o artigo original no qual o escândalo acima se baseia. O título do artigo científico é “Gabapentin Receptor α2δ-1 Is a Neuronal Thrombospondin Receptor Responsable for Excitatory CNS Synaptogenesis”, escrito pelo Dr. Ben A. Barres, MD, PhD, Professor e Chair of Neurobiology, Howard Hughes Medical Institute, Stanford University School of Medicina, Stanford, CA, EUA. O artigo foi publicado em 16 de outubro de 2009 em uma revista chamada “Cell”. (Parte 139, Edição 2, págs. 380-392). Ele pode ser baixado gratuitamente neste link. https: //www.cell. com/cell/pdf/S0092-8674 (09) 01185-4. pdf Uma espécie de confusão pode surgir ao ler o artigo sobre neurobiologia. Portanto, posso sugerir que você veja as notícias médicas oficiais do site de Stanford, que compilou e declarou a descoberta científica do artigo acima como ‘Estude o mecanismo-chave no desenvolvimento do cérebro e faça perguntas sobre o uso de antiseisum’ em https://tinyurl.com . / nlhighlight (url abreviado). Essa notícia destacou claramente a essência do artigo de maneira extensa, pois a Gabapentina interrompeu a formação de novas sinapses, possivelmente resolvendo seu valor terapêutico na redução de crises epilépticas e dor crônica. A gabapentina não dissolve as sinapses existentes, mas apenas impede a formação de novas. Isso reduz significativamente o perigo potencial da gabapentina em adultos. No entanto, essa percepção pode levar os médicos a reconsiderar as circunstâncias em que o medicamento deve ser prescrito para mulheres grávidas. – O papel-chave de Alpha2delta-1 na formação de sinapses tem implicações importantes para a compreensão da causa da dor e da epilepsia e o desenvolvimento de medicamentos aprimorados para essas condições. conselhos depois de ler o artigo original e estes tópicos sobre escândalos são: A pesquisa incluiu apenas gabapentina e não pregabalina. forma ofensiva (não tão original) e o nome do autor principal e o link da web são removidos. Quando se trata da segurança dos medicamentos, cada medicamento tem seus próprios riscos e benefícios. Consulte as evidências científicas antes de prescrever aos seus pacientes.
    zawminchit, 30 de agosto de 2019 # 3
  2. zawminchit  Jovem Membro  Ingressou: 8 de novembro 2013 Mensagens:  3  Curtidas Recebidas: 0Pontos de Troféu:  10  Gênero: Medicina Masculina em: Mianmar  Ciência na Internet – Amigo ou Inimigo – Revisando um Artigo para a Comunidade MS
    https://lifescienceforensics.com/ 20 e oe -review-of- an-artikel-for-the-ms-community /

    Postado por lifesciforensics em 27 de janeiro de 2018
    Hoje, um artigo interessante foi trazido à minha atenção, mas não completamente. Com isso quero dizer que foi um artigo de OpEd que o classificou em um blog / site, intitulado: “Neurontin e Lyrica são muito tóxicos para novos cérebros insaps”, que se refere a um artigo totalmente separado em um jornal altamente respeitado avaliado por pares.  Célula. A conversa foi com pacientes reais com esclerose múltipla, alcançando uns aos outros nas extraordinárias comunidades online que surgem para apoiar uns aos outros e onde eles podem perguntar às pessoas certas sobre suas próprias experiências. Uma pessoa perguntou sobre as experiências de outras pessoas com pregabalina (Lyrica) e gabapentina (Neurontin e outros). Outro cavalheiro inteligente postou um link para esta peça OpEd, referindo-se a outro artigo, “O receptor de gabapentina alpha2delta-1 é um receptor de trombospondina neuronal responsável por excitar a sinaptogênese do SNC” (Eroglu et al., 2009). Primeiro, li o documento de origem para este estudo. Confie em mim, esta é uma leitura difícil, vá em frente se você estiver inclinado, mas não é para leigos.
    1. Alguns antiepilépticos e assim por diante tiveram problemas para uso off-label. Mas eles não significam para o que os pacientes de esclerose múltipla o usam: dor neuropática, eles querem dizer como terapia adjuvante para doenças psiquiátricas, como transtorno bipolar. Não há nada de errado em usar o rótulo, mas na verdade existem vários ensaios sendo analisados ​​(Neuralgia Pós-herpética), não apenas distúrbios epilépticos.
    2. Eles usam apenas ratos e camundongos (  in vivo  ), alguns   in vitro (minhas linhas celulares preferidas em um tubo de ensaio). Não pessoas. Porque adivinhe, é o melhor que temos, e parece que as pessoas estão começando a ficar completamente fora de forma por causa de experimentos em pessoas reais. Lembre-se, no entanto, que você não é um rato, nem seu cérebro, e é apenas para dizer: “ok, foi uma droga para os ratos; Não há outra maneira, e os estudos de neurotoxicidade são muito difíceis e têm MUITAS variáveis ​​que você simplesmente não pode controlar, o que significa que você nunca pode ter certeza de que seus resultados são devidos às coisas que você acabou de fazer. , ou por outros motivos não relacionados. (chamados de confundidores), e eles são um banco (obrigado The Good Place – melhor show de todos!) a serem levados em consideração – note que este estudo não é sobre confundidores – bandeira vermelha em detalhes. Acredite, eu gostaria que houvesse mais. Os estudos em que participei tiveram que usar peixes-zebra e pranchas de surfe, e é uma droga, mas é tudo o que temos. Basta lembrar que os humanos não são ratos, embora seja o melhor que temos.
    3. Re: # 2, este estudo me dá pausa suficiente para dizer que, no futuro, eu recomendaria que meus pacientes descontinuassem o uso durante a gravidez e amamentação, enquanto seus fetos e recém-nascidos têm neurogênese (fazendo um cérebro) e sinaptogênese precoce passando por sinapses que fazem memórias ). NÃO é recomendado para uso em crianças de 3 anos ou menos. Eu realmente, realmente vou junto com isso.
    4. A sinaptogênese é reduzida, não eliminada. Em outras palavras, ainda há neurônios sendo produzidos, mas não muitos. Parece que essa redução causa resultados clinicamente valiosos, como o controle da dor e das cintas. E nem todos os ratos responderam, na verdade apenas metade respondeu. Apenas 50% dos camundongos responderam fortemente às injeções de GBP (gabapentina). É possível que seja necessária uma concentração limite crítica de GBP no líquido cefalorraquidiano para ser eficaz no bloqueio da formação de sinapses, que é obtida em apenas metade dos camundongos. Significa em inglês: (a) provavelmente depende da dose, e eles nunca descobriram qual era a dose, e (b) há algo mais acontecendo aqui, e novamente eles não sabem o que é.
    5. “Como a GBP bloqueia fortemente a formação de sinapses induzidas por TSP dentro de sua concentração terapêutica, é possível que a inibição da formação de sinapses excitatórias seja um modo importante de sua ação terapêutica contra epilepsia e dor. A astrocitose reativa é proeminente em lesões epilépticas e na medula espinhal após lesão de nervo periférico levando a dor neuropática. Diz: formação de sinapses redutoras de gabapentina = UMA COISA BOA, porque reduz a dor. Mas não à custa de transformá-lo em um zumbi.
    6. Em geral, a sinaptogênese segue a potencialização de longo prazo (significando um aumento na força dos impulsos nervosos ao longo das vias usadas anteriormente, seja de curto ou longo prazo). Isso acontece no hipocampo, e é assim que as memórias de longo prazo são formadas. Não tem nada a ver com problemas motores, e é isso que os MSers têm a ver. É mais ativo quando somos crianças, mas se os adultos tivessem a mesma sinaptogênese, na verdade seria ruim porque interferiria nos circuitos já existentes. Este é realmente um grande problema com crianças com transtorno do espectro do autismo. Eles não sofrem “poda sináptica” suficiente e, portanto, podemos ver que eles têm apenas esses grandes neurônios desordenados e que seus hipopótamos são maiores que o normal (Onore, Careaga, & Ashwood, 2012; Sara B. Johnson, Ph.D. . &, Robert W. Blum, diretor administrativo, Ph.Db, e Jay N. Giedd, 2010; Sullivan, 2015). O que eu tiro disso é uma investigação interessante para futuras crianças identificadas com TEA como uma terapia potencial. Mas os adultos que tomam gabapentina não são um grande problema em potencial. O que também me diz é que, se você tem problemas de memória, tirar férias com drogas para ver se a gabapentina contribui para isso, não é uma péssima ideia ver se faz diferença, mas é improvável que seja o problema todo .
    7. NO GERAL:
    • A dor crônica e a epilepsia são caracterizadas por um excesso de conexões sinápticas. A sinaptogênese não é completamente interrompida, mas reduzida a um nível que oferece benefícios aos pacientes dessa categoria.
    • O objetivo do estudo era ver COMO a gabapentina funciona, também este é o mecanismo.
    • ‘Recursos de Bem-Estar’ fez seu marketing bem ao dizer que causa morte cerebral para fazer as pessoas prestarem atenção nisso! Parabéns por isso, amigos. Porque “Neurontin e Lyrica são muito tóxicos para novas sinapses cerebrais”, é um título muito mais cativante do que o título do estudo “O receptor de gabapentina alpha2delta-1 é um receptor de trombospondina neuronal responsável pela excitante sinaptogênese do SNC”.
    • Um papel bem feito. Exceto pelas estatísticas, que são relativamente recontadas, e eu quero ver os dados brutos e processá-los eu mesmo. Publique no Science Direct com os dados brutos anexados e deixe os pesquisadores avaliá-los criticamente, então conversamos.
    • Você não pode fazer uma avaliação com base em um artigo OpEd não revisado por pares. Referências: Eroglu, C., Allen, NJ, Susman, MW, O’Rourke, NA, Park, CY, Ozkan, E.,… Barres, BA (2009). O receptor de gabapentina alpha2delta-1 é um receptor de trombospondina neuronal responsável pela excitante sinaptogênese do SNC. Sel  ,   139  (2), 380-92. http://doi.org/10.1016/j.cell.2009.09.025Onore, C., Careaga, M., & Ashwood, P. (2012). Cérebro, comportamento e imunidade O papel da disfunção imune na fisiopatologia do autismo. Comportamento e Imunidade do Cérebro  ,   26(3), 383-392. http://doi.org/10.1016/j.bbi.2011.08.007Sara B. Johnson, Ph.D., MPH, &, Robert W. Blum, MD, Ph.Db, e Jay N. Giedd, MD (2010 )). NIH Public Access – Maturidade e Maturidade do Adolescente: A Promessa e as Armadilhas da Pesquisa em Neurociência na Política de Adultos. Journal of Adolescent Health  ,   45  (3), 216–221.

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